Drogue douce : Interaction du
cannabis dans la schizo.
Article UNAFAM – Un
autre regard.
Cannabis et
schizophrénie.
La schizophrénie paraît concerner
près de 1% de la population générale.
On sait son habituelle gravité et le
caractère imparfait des thérapeutiques antipsychotiques. Ce 1% de ses victimes
est la partie émergée d’un iceberg qui pourrait compter 15% et peut être même
20% d’individus vulnérables, lesquels grâce à un certain
« capitonnement » de leur existence (à l’abri de traumatismes
physiques, psychiques et de certains toxiques), ne décompensent pas cet état
latent.
L’ivresse cannabique est proche du
délire cannabique.
Délirer c’est, étymologiquement,
sortir du sillon ; du sillon de la pensée normale, pour un fonctionnement
de l’appareil psychique coupé de la réalité. Tout comme « la fonction crée
l’organe » l’expérience structure la fonction ; et ainsi, qui a
déliré délirera. L’apprentissage du délire, chez un sujet vulnérable, pourrait
bientôt imposer le délire comme mode régulier du psychisme. Le pourcentage
d’individus consommant du cannabis est exceptionnellement élevé chez ceux qui
deviennent schizophrènes, posant de longue date la question de la relation
entre ce qui est la cause et ce qui est l’effet.
L’étude d’Andreasson et de ses collaborateurs (1987), n’a
hélas, pas connu le retentissement qu’elle méritait d’avoir ; elle n’a pas
suscité la mise en œuvre du principe de précaution qu’elle aurait dû imposer.
Cette étude portait sur 50 000 conscrits suédois d’une même année ;
ils avaient été suivis, au long cours, sur l’évolution de leur santé mentale en
fonction de leur consommation ou de leur non-consommation de cannabis. Cette
étude concluait que le fait d’avoir fumé plus de cinquante joints, dans cette phase
de l’adolescence, multipliait par 6 le risque de devenir schizophrène. Il s’est
trouvé alors des censeurs zélés pour entrevoir certains biais possibles et
contribuer à l’enterrement de cette alerte. Récemment, Zammit et coll. Ont
revisité cette étude en 2002 ; ils ont prolongé de plusieurs années le
suivi de cette exeptionnelle cohorte, s’affranchissant des biais qui avaient
été suggérés. Ils ont aboutis à des conclusions similaires à celles
d’Andreasson qu’ils expriment par le raccourci : une société sans cannabis
diminuerait de 13% le nombre de schizophrènes. Pour la France, cela ferait près
de 80 000 schizophrènes en moins...
Il ne semble pas que le cannabis
induise, de novo, la
schizophrénie ; il agirait en tant que facteur de décompensation d’une vulnérabilité
qui aurait pour support un trouble neurodéveloppemental.
Une hypothèse physiopathomogique
cohérente pourrait être la suivante :
Pendant la grossesse, peut être en
relation avec une infection virale maternelle, surviendrait une anomalie de la mise
en place qu système dopaminergique mésocortical. Il en suivrait une
hypoactivité de cette voie. Ceci pourrait sous-tendre, lors de l’adolescence,
un « mal-être », une introversion, une anhédonie, une lenteur et une
certaine pauvreté idéatoire..., prémices d’expressions déficitaires de la
schizophrénie. C‘est alors qu’interviendrait la rencontre avec le cannabis. La
simulation des récepteurs CB1 par le THC corrigerait ces troubles et ferait
percevoir le cannabis comme « l’ami qui vous veut du bien ». Les
effets apéritifs du cannabis serait alors supérieur chez ses individus
vulnérables à ce qu’ils sont chez la plupart des utilisateurs ; au point
que leur consommation de cannabis va devenir plus fréquente. Cette relance de
l’activité des neurones dopaminergiques méso-corticaux va s’accompagner d’une
simulation des neurones dopaminergiques méso-limbiques, ayant pour conséquence
une libération redoublée, excessive, en regard des récepteurs D2, suscitant les
expressions positives de la schizophrénie : les hallucinations, le délire,
l’agitation. C’est alors la décompensation, l’hospitalisation, la mise en route
du traitement neuroleptique / antipsychotique. L’efficacité de celui-ci sera
largement tenue en échec par la poursuite de l’usage du cannabis. L’étude de
Dervaux et coll. En 2003 montre que la durée d’hospitalisation est plus longue
chez les schizophrènes consommant du cannabis que chez ceux qui n’en consomment
pas. Ces premiers sont également plus nombreux à faire des tentatives de
suicide.
D’autres auteurs ont interprété l’importance de la
fréquence des toxicomanies chez les schizophrènes selon deux voies : soit
ces consommations s’inscrivent dans un processus d’automédication, appuyé sur
le mieux-être qui résulterait de leur consommation ; soit la schizophrénie
exalterait l’effet apéritif, dit encore « de récompense », de ces
drogues.
On a montré que certains « signes neurologiques
discrets » sont plus discrets » chez les schizophrènes non
cannabiques que chez ceux qui s’adonnent à cette drogue ; il en irait de
même de divers autres symptômes. Ces éléments serait en faveur de
« l’automédications ».
Le THC, relançant l’activité déficiente dopaminergique
méso-corticale, en même temps corrigerait les expressions déficitaires du
trouble émergent, encore latent du pré-schizophrène, accroîtrait l’activité
déjà intense de la voie dopaminergique méso-limbique. Ce faisant, il
déclencherait des expressions positives : le délire, les hallucinations.
Ainsi se trouverait décompensé l’état pré-psychotique. Une étude réalisée par
SPECT (Single Photon Emission Computerized Tomography) chez un schizophrène
avant et après qu’il ait fumé un joint a révélé un accroissement de la
transmission dopaminergique striatale.
Certains auteurs distinguent de la schizophrénie la
psychose induite par un usage continu, à haute dose de cannabis, au travers, en
particulier, d’expressions prémorbides différentes. La schizophrénie aiguë
surviendrait chez les individus présentant des traits de personnalité
schizoïdes tandis que la psychose cannabique surviendrait chez des individus
présentant des traits de personnalité antisociale.
Le lien entre l’émergence de la schizophrénie et l’usage
du cannabis est établi par de nombreuses études. La question qui demeure es
suspens réside dans la fait de savoir si l’abus de cannabis peut chez chacun de
nous déclancher une schizophrénie ou si cela ne survient que chez les sujets
vulnérables. Des études ont soulignées le plus grand risque que comporte
l’usage fréquent. 10% des adolescents ayant débuté dès l’âge de 15 ans ont
présenté une schizophrénie dans les 10 ans qui ont suivi. Ils sont
effectivement moins nombreux quand la consommation ne débute qu’à 18 ans.
Cannabis et cognition.
On rassemble, sous le terme de cognition,
l’ensemble des opérations mentales qui consistent, dans une situation définie,
à se concentrer sur certains éléments de celle-ci, d’en sélectionner les
paramètres pertinents, de les analyser, de les stocker dans une mémoire çà
court terme et, par un traitement conscient ou non de l’information, de
l’installer dans un contingent de mémoire à long terme, pour le faire
réémerger, en tant que besoin, c'est-à-dire en temps opportun. D’où la
séquence : capture de l’information, engrammation, restitution. S’il y a
des mémoires sans intelligence, il n’y a pas d’intelligence sans mémoire. La
mémoire est une condition nécessaire mais non suffisante aux aptitudes
intellectuelles, définies comme « l’intelligence ». Le THC perturbe
notablement diverses étapes de cette séquence.
Il est d’abord à l’origine d’un syndrome
« amativationnel », avec une perte d’intérêt, de curiosité,
d’attention ; avec un remarquable détachement, une prise de
distance ; l’accaparement par ailleurs, une rêverie avec peu d’objets. Dès
lors, l’individu non captivé ne capte pas, ou du moins capte peu.
L’ébriété cannabique, très au-delà du syndrome
amotavitionnel, est évidemment incompatible avec un processus éducatif ;
« pétard du matin, poil dans la main, pétard du soir trou de
mémoire ». Il s’y en ajoute en effet des perturbations de la mémoire à
court terme et, par voie de conséquence, de la mémoire à long terme qui se
constitue à partir d’elle. Le cannabis ne fait pas oublier ce que l’on a appris
hors la période de son usage, il empêche d’apprendre. Cela rejoint la
distinction déjà faite entre la psychotoxicité et la neurotoxicité.
La mémoire de travail, ou opérationnelle, ou mémoire à
court terme, celle qui permet de finir sa phase dans la continuité de son
début, celle dont la perturbation est synonyme de démence, est particulièrement
affectée par le cannabis. Elle implique, entre autres, les transmissions
cholinergiques hippocampiques. On a déjà relaté que l’occupation d’une très
faible proportion de récepteurs CB1 de l’hippocampe (1/1000) de ceux –ci),
suffit à diminuer considérablement (50%) la libération d’acétycholine suscité
par stimulation électrique. Cela indique que, pour cette fonction, il existe
une forte population en réserve, avec les conséquences évoquées plus haut, a savoir :
un effet (perturbations de la mémoire) survenant pour de très faibles doses de
THC. C’est donc un effet qui perdure très au-delà des heures suivant la
consommation de cannabis.
Le cannabis tue sur la
route.
20% des accidents
mortels en portent la signature ; il tue via l’induction d’états
anxieux et/ou dépressifs et de
décompensations schizophréniques en assumant une part de suicide élevée,
attachée à ces affections ; porté sur les épaules du tabac, il partage la
toxicité en matière de cancer ; il est un sas d’entrée dans
l’héréoïnomanie (150 000 héroïnomanes en France) avec dans cette
toxicomanie un taux élevé de suicides et « d’overdoses » ; il
est à l’origine de violences dirigées contre soi ou vers autrui.
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Mise à jour le
dimanche 4 avril 2010 - * maurice.champion20@wanadoo.fr
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