Des causes supposées !!!
On n’est pas sorti de l’auberge.
Liste non exhaustive !!!
Bien
souvent ces articles intègrent plusieurs affections que sont la maladie
d’Asperger (Autisme), la Schizophrénie, la Bipolarité, la Dépression...
Février 2013.
Anomalies génétiques.
Des défauts sur les chromosomes 2 et 10 sont communs à cinq
troubles mentaux.
Etude américaine
faite sur 33.332 patients.
Des anomalies
génétiques communes sur les chromosomes 2 et 10 ont été retrouvées dans cinq
grands troubles mentaux : troubles autistiques, déficit d'attention avec
hyperactivité, troubles bipolaires, de dépression majeure et schizophrénie.
Ces deux gènes
participent à la régulation du calcium dans les cellules du cerveau.
Octobre 2011.
Toxoplasmose.
Toxoplasmose : un parasite du cerveau humain
qui change ce dernier.
Source : Sur la toile.
Des
chercheurs anglais de l'université de Leeds ont montré que l'infection par un
parasite du cerveau que l'on retrouve dans 10 à 20 % de la population anglaise
affecte la production de dopamine.
Vous
avez déjà entendu parler de la dopamine : c'est un élément chimique clé de la
communication dans nos cerveaux ! L'étude s'est portée sur des rongeurs, mais
les chercheurs sont convaincus que ces recherches pourraient avoir des impacts
sur des maladies qui ont lien avec un dérèglement de la dopamine : schizophrénie,
hyperactivité, problèmes d'attention et même Parkinson.
Septembre 2010.
Une carence en vitamine D chez les nouveau-nés liée à la
schizophrénie
è www.psychomedia.qc.ca/pn/modules.php?name=News&file=article&sid=8101
Un faible niveau sanguin de vitamine
D chez les bébés pourrait augmenter le risque de développer la schizophrénie,
selon une étude britannique publiée dans les Archives of General Psychiatry.
John McGrath et Darryl Eyles du Queensland Brain
Institute ont analysé les niveaux sanguins de vitamine D chez des bébés danois.
Ceux qui étaient nés avec des niveaux insuffisants de vitamine D avaient un
risque 2 fois plus élevé de développer la maladie.
Bien que ces résultats doivent être
confirmés par des études additionnelles, ils suggèrent la possibilité
qu'améliorer les niveaux de vitamine D chez les femmes enceintes et les nouveaux-nés pourrait réduire le risque de schizophrénie
plus tard dans la vie.
Des études précédentes ont suggéré
que la plupart des gens développent la schizophrénie durant l'hiver alors que
l'exposition aux rayons du soleil est moins importante, indiquent les
chercheurs.
La carence en vitamine D,
rappellent-ils, a été liée à plusieurs conditions médicales dont plusieurs
formes de cancer, l'hypertension, la dépression, des troubles du système
immunitaire tels que la sclérose en plaques et l'arthrite rhumatoïde, et le
diabète. Les études suggèrent aussi un lien entre la vitamine D et le
développement du cerveau. La vitamine D est nécessaire pour la croissance et la
communication des cellules dans tous les organes du corps, précisent-ils.
L'efficacité de la vitamine D pour
diminuer le risque de schizophrénie pourrait prendre des décennies à être
vérifiée car la maladie ne se développe souvent qu'à 20 ou 30 ans.
Mai 2010.
Régime sans gluten et sans caséine.
Courriel de Monsieur Daniel PORTON en recherche de témoignages de
guérison -ou de nette amélioration de santé mentale- par ce régime
nutritionnel.
Lui écrire :
damop@orange.fr
J'ai lu sur le livre de Marion
Kaplan: Alimentation sans gluten ni laitages (éditions Jouvence) que les Chinois consommaient une
céréale contenant du gluten: le seitan.
J'ai lu aussi dans une publication
que des peuplades ne consommant ni gluten ni laitages, n'avaient pas de cas de
schizophrénie.
Le docteur Seignalet,
dans son livre sur l'alimentation, parle d'une étude sur 45 populations
révélant une corrélation frappante entre la fréquence de la schizophrénie et la
quantité de blé, d'orge et de seigle consommé par habitant (
Lorenz 1990).
J'ai un témoignage de guérison, grâce
à ce régime: un jeune homme de 22ans qui faisait une grande école, il vivait avec
une amie. Il a commencé tout d'un coup à avoir des voix, des bouffées
délirantes. Il a ensuite vécu dans un asile psychiatrique pendant 8ans, puis il
a fait ce régime du mois de mai jusqu'à la fin du mois de septembre. Il était
alors guéri, il mène une vie normale maintenant.
J'aimerais trouver d'autres
témoignages de ce genre pour convaincre ma fille de le faire, ce qui est
malheureusement très difficile, voila le problème.
Je vous communique
les coordonnées de l'association STELIOR qui est spécialisée dans ce domaine.
ASSOCIATION STELIOR: code postal
21.CH.1247 ANIERES (GENEVE)
è www.stelior.com
Juin 2009.
Canal potassium.
Par: Jean Pierre Pellet
|
Le canal potassium est lié
à la schizophrénie. Les scientifiques ont connecté un gène qui
régularise l'absorption du potassium vers et depuis les cellules avec
schizophrénie. La découverte fournit une nouvelle cible
thérapeutique potentielle. Dans les zones du cortex pré frontal
(droit) et de l'hippocampe (gauche), l'activité différait sur des sujets de
contrôle en bonne santé pendant des tests d'idéation s'ils avaient la version
à risque du gène potassium KCNH2 ou non. On ne sait pas ce qui cause la
schizophrénie. Les études suggèrent qu'elle prenne sa source à partir
d'interactions complexes entre des gènes multiples et des facteurs liés à
l'environnement. Plusieurs gènes candidats ont été statistiquement liés à la
maladie. Des scientifiques américains et leurs
collègues européens ont suivi cette piste en utilisant 5 jeux de données cliniques
avec des centaines de familles. L'équipe de recherche analysa de petites
variations appelées polymorphismes nucléoniques simples déjà identifiés à
la schizophrénie au cours d'études antérieures. En mai 2009, les chercheurs rapportèrent
que leur analyse cernait 4 variations dans une petite région du gène appelé
KCNH2 qui encode un canal potassium, genre de protéine régulant les flots
d'entrée-sortie des ions potassium. KCNH2 est mieux connu pour son rôle dans
le muscle cardiaque, d'où il transporte les ions potassium hors des cellules
et recharge le muscle après chaque battement de cœur pour maintenir un
rythme régulier. Dans le cerveau, KCNH2 est actif,
d'abord, dans le cortex préfrontal et dans l'hippocampe. Ces zones sont
importantes pour l'attention et la mémoire. Dans les neurones, les canaux
potassium aident à contrôler l'excitation du signal des cellules vers les
neurones à proximité. Le processus est en partie régulé par un messager
chimique appelé dopamine, cible principale des médicaments antipsychotiques
couramment utilisés pour traiter la schizophrénie. Les chercheurs ont découvert que les
sujets en bonne santé porteurs de polymorphismes nucléoniques simples avaient
des résultats significativement pires dans les mesures d'intelligence et
formations mentales. Le scanner a révélé que leurs cerveaux avaient trop
d'activité pour les taches effectuées, phénomène préalablement découvert dans
la schizophrénie. Ils avaient aussi un hippocampe plus petit, ce qui est
aussi lié à la maladie. Les chercheurs ont découvert une nouvelle
forme de KCNH2, nommé Isoform 3.1. Dans les
contrôles sains, les niveaux d' Isoform
3.1 et de KCNH2 dans l'hippocampe étaient à peu près les mêmes. Quoi qu'il en
soit le taux d'Isoform 3.1 par rapport au KCNH2
étaient 2,5 plus grand chez les sujets souffrant de schizophrénie. Les
chercheurs utilisèrent les neurones cultivés de rats pour démontrer que
l'Isoform 3.1 causait les décharges neuronales trop
actives. Ce qui pourrait, d'après les chercheurs, augmenter anormalement
l'activité des circuits du cerveau et causer les symptômes de la
schizophrénie. Ils disent aussi qu'un traitement conçu pour cibler l'Isoform 3.1 pourrait améliorer la gestion de
l'information dans les cerveaux schizophrènes en évitant les effets secondaires
sur le cœur. |
Janvier
2009.
D’origine génétique et environnementale.
Une étude statistique menée sur 9 millions de personnes
durant trente ans confirme que la psychose maniaco-dépressive et la
schizophrénie ont des origines génétiques communes.
Les
maladies mentales restent un mystère pour les médecins à plus d'un titre, même
si des progrès ont été faits, quant au diagnostic et à la prise en charge.
Aux
heures de gloire de la psychanalyse et de l'antipsychiatrie, ces affections
avaient été attribuées en partie à des troubles de l'interaction précoce
mère-enfant, ou de la communication familiale.
Depuis,
plusieurs enquêtes ont indiqué que le facteur génétique était important, mais
n'était pas seul en cause.
La prédominance de la génétique par rapport à un
contexte social est claire et ce, même si les facteurs environnementaux jouent
un rôle non négligeable.
Sont suspectés, la grippe pendant la grossesse,
certains rétrovirus endogènes, la toxoplasmose et le virus de l'herpès.
À cela s'ajoutent les complications obstétricales,
accouchement long et compliqué, infections périnatales.
Mais aussi des antécédents de traumatisme dans
l'enfance, abus sexuels, troubles affectifs.
En dépit de son caractère scientifique, la génétique
n'est pas en mesure de prédire l'avenir…
Septembre 2008.
Anomalies anatomiques du
cerveau.
www.cea.fr/le_cea/actualites/schizophrenie_de_l_adolescent-8601
Le CEA en collaboration avec
des chercheurs de l’Institut de Psychiatrie de Londres, ont analysé les bases
de données contenant les IRM anatomiques d’une cinquantaine d’adolescents
schizophrènes.
Août 2008.
Un fort stress durant la
grossesse favoriserait la schizophrénie de l'enfant.
(667cas sur
88.829naissances = 0,75% donc moins de la moyenne de 1% : drôle
d’étude !!°
Paris
Match – AFP.
Les
femmes enceintes soumises à un stress traumatisant auraient plus de risques de
donner naissance à des enfants qui développeront plus tard une schizophrénie,
selon une étude publiée jeudi.
"Le
type de stress en question est du genre de ceux que l'on subit lors d'un
désastre naturel comme un tremblement de terre, une attaque terroriste, un
ouragan ou encore un deuil soudain", explique l'auteur principal, Dolores Malaspina (New York), de l'étude publiée jeudi dans le
journal spécialisé BioMed Central Psychiatry,
basé à Londres.
Malaspina et
ses collègues ont examiné les données concernant 88.829 personnes nées à
Jérusalem entre 1964 et 1976 et les ont croisées avec le registre national de
psychiatrie d'Israël. 637 cas de schizophrénie ont ainsi été recensés.
Février 2008.
Phosphates.
www.mondialisation.ca/index.php?context=va&aid=7971
Autisme,
schizophrénie et hyperactivité- Phosphates dans l’alimentation : les enfants
poussés au bord de la folie
Depuis une vingtaine d’années, on assiste à une
progression fulgurante de l’hyperactivité, de la schizophrénie et de l’autisme
chez les enfants des pays développés. Des scientifiques du monde entier se sont
penchés sur ce phénomène et, jusqu’ici, ils avaient préféré taire les résultats
de leurs recherches. Mais face à la flambée de cette « épidémie », ils ont jugé
nécessaire de présenter publiquement leurs conclusions. Tous mettent désormais
en cause l’association destructrice du gluten et de la caséine avec les métaux
lourds.
Février 2008.
Problèmes électriques du cerveau.
www.sciencepresse.qc.ca/node/19886
Des
problèmes électriques sont responsables des maladies mentales comme la schizophrénie,
ont déclaré des chercheurs américains dans le cadre du congrès de l’Association
américaine pour l’avancement des sciences (AAAS), qui a lieu en fin de semaine
à Boston.
Ce
sont des problèmes de voltage et de variations de l’activité électrique qui
expliquent ces problèmes, explique Nancy Kopell, de
la Boston University.
Une équation appelée Hodgkin-Huxley, dans le but de prévoir ce qui peut mal
tourner, tente d’intégrer les différents rythmes —rythme théta
ou rythme gamma— et les différents voltages. Pour compliquer encore plus les
choses, ces rythmes différents ne se synchronisent pas.
Est-il
besoin de préciser que l’on parle ici de l’activité électrique... du cerveau.
Comment celui-ci produit-il ces rythmes, que signifient-ils, « ce sont les
grandes questions », poursuit Nancy Kopell dont
l’atelier, intitulé Mathematics and the Brain,
a permis de constater que la neurologie a fait des pas de géants —même si
l’auteur de ces lignes était plutôt perdu au milieu des ondes gamma et théta, de Hodgkin-Huxley et toutes ces sortes de choses...
BOSTON
(Agence Science-Presse - Pascal Lapointe)
Octobre 2007.
Le
glutathion (Second article).
http://files.chuv.ch/internet-docs/chuv/news/communiques/chuv_news_071001_schizo.pdf
Nouvelle découverte
génétique sur la schizophrénie.
Les causes de la schizophrénie, maladie
psychique complexe qui touche environ 70 000 Suisses au coeur
de leur personnalité, sont encore mal connues. Grâce aux travaux de l’Unité de
recherche sur la schizophrénie du Centre de neurosciences psychiatriques,
Département de Psychiatrie CHUV-UNIL, on en sait désormais un peu plus sur
certaines composantes génétiques de l’apparition de cette maladie.
Ces chercheurs ont mis à jour un facteur de
risque génétique dans l'enzyme responsable de la synthèse du glutathion, un
composant essentiel des cellules. Cet enzyme joue un rôle particulièrement
important pour les cellules nerveuses, tant pour les protéger des effets
toxiques des radicaux libres que comme facteur assurant leur plasticité et donc
un bon fonctionnement de la mémoire.
L’équipe de recherche, qui associait étroitement des psychiatres cliniciens et des spécialistes des neurosciences, s’est focalisée sur une sous-unité de cet enzyme dénommée GCLC pour « Glutamate Cystein Ligase Catalytic unit ». Et c’est le Dr René Gysin qui a mis en évidence, dans GCLC, une anomalie génétique qui semble expliquer l’apparition de la schizophrénie : la répétition excessive d'une séquence de nucléotides qui, lorsqu’elle dépasse sept répétitions, est associée à la schizophrénie dans deux populations distinctes de patients suisses et danois. Une anomalie qui s’accompagne d’un déficit de l'activité de GCLC et de la production de glutathion.
Un tel déficit en glutathion d'origine
génétique, combiné avec des stress particuliers au moment du développement du
cerveau, pourrait expliquer une partie des troubles dont souffrent les patients
atteints de schizophrénie. C’est en tous cas ce que laisse imaginer le fait que
l’on ait pu reproduire, chez l'animal privé de glutathion et soumis à un
stress, des anomalies du cerveau et du comportement cognitif analogues à celles
observées chez les patients.
L’espoir est de pouvoir, grâce à cette découverte, identifier des patients susceptibles de profiter de traitements permettant d’élever le taux cérébral du glutathion. L’identification de cette anomalie génétique devrait aussi favoriser des interventions dans la phase émergente de la maladie, durant laquelle les traitements aujourd’hui disponibles sont reconnus pour être plus efficaces. De plus GCLC constitue dès lors une cible thérapeutique potentielle pour le traitement de la schizophrénie.
Les résultats publiés dans PNAS ont été
rendus possibles par le soutien apporté à l’équipe de Kim Do Cuénod par la Loterie Romande et «The Mental Health Research Association
NARSAD» USA.
Mars 2006.
Le Bornavirus, virus du cerveau.
Voire
article Source UNAFAM – Revue «Un autre regard - n°2 – 2006 »
INSERM (Institut national de la santé et
de la recherche médicale).- mars 2006 - Information presse
Vers une meilleure
connaissance des virus qui attaquent le cerveau.
Le cerveau est la cible
de nombreuses infections virales, susceptibles d’avoir des conséquences
pathologiques très variées. En plus de provoquer des méningites ou des
encéphalites, certains virus peuvent infecter les neurones du cerveau sans les
détruire, mais en perturbant néanmoins leur fonctionnement normal. C’est ce que
vient de démonter l’équipe Avenir de l’unité Inserm 563 coordonnée par Daniel
Gonzalez Dunia, dont les travaux paraissent ce jour
dans PloS Pathogens.
Le virus étudié par les
chercheurs est un virus à ARN appelé Bornavirus, un
exemple unique de virus neurotrope responsable de maladies comportementales
diverses. L'hypothèse d'une contribution possible du Bornavirus
dans certaines maladies psychiatriques comme la schizophrénie, bien qu'encore
débattue, souligne l'intérêt de ce virus pour une meilleure compréhension des
mécanismes pathologiques en jeu dans ces maladies. Ils sont connus pour
interférer avec le fonctionnement normal du cerveau par des mécanismes encore
mal compris et provoquent des troubles cérébraux. Dans ce travail, les auteurs
ont utilisé ce modèle d’infection par le Bornavirus
car le virus infecte une grande diversité d'espèces animales, y compris
l'homme, et provoque des troubles comportementaux divers. L’infection à Bornavirus permet l’étude des mécanismes moléculaires par
lesquels un virus peut persister dans le système nerveux central et entraîner
une altération des fonctions cérébrales, en l’absence, par ailleurs, de toute
destruction des tissus et phénomènes inflammatoires.
Daniel Gonzalez Dunia et son équipe démontrent ici que le virus bloque la
réponse des neurones à certains protocoles de stimulation, sous-tendant un
défaut d'apprentissage des neurones infectés. En analysant plus précisément les
mécanismes moléculaires sous-jacents, les auteurs montrent que ce blocage
serait dû à une interaction entre une protéine du Bornavirus
comprenant un groupement phosphate très réactif et une protéine cellulaire,
qui, pour être active, et jouer son rôle de molécule-signal au sein de la
cellule, doit être « phosphorylée ». Ces résultats illustrent un exemple
original d'interférence virale avec le fonctionnement neuronal et révèlent les
mécanismes par lesquels un virus peut provoquer des troubles du fonctionnement
synaptique et contribuer à l'étiologie de maladies neurocomportementales, par
exemple, des maladies psychiatriques humaines comme la schizophrénie ou la
dépression s'accompagnent de troubles du fonctionnement synaptique. »
Décembre 2005.
Les protéines en mutation : Disc1 et PDE4B.
www.spectrosciences.com/breve.php3?id_breve=43
« La recherche
de l’origine génétique de la schizophrénie a permis de mettre en évidence
l’importance de la protéine Disc1 : en 2000, l’équipe écossaise de Kirsty Maller avait montré la mutation du gène disc1 chez des schizophrènes d’une
même famille. Cette protéine a un rôle encore assez flou : sa mutation
cependant chez un modèle murin aboutit à des anomalies cérébrales et une
organisation inhabituelle des neurones, comparables à celles observées chez de
patients schizophrènes, comme l’ont montré les travaux de chercheurs américains
et nippons.
Dernièrement, la
même équipe écossaise a démontré l’influence d’un second gène, PDE4B, codant pour la phosphodiesterase 4B qui inactive l’AMP cyclique. Les
chercheurs ont découvert ce gène à l’état muté chez un sujet schizophrène. La
protéine PDE4B mutée était incapable de se lier à la protéine Disc1,
contrairement à sa forme normale. PDE4B étant impliquée dans la mémorisation et
l’apprentissage, cette mutation entraînerait peut-être des prédispositions à la
schizophrénie. En parallèle, des chercheurs américains ont montré que des
souris mutantes pour le gène PDE4B
souffrent d’anomalies cérébrales. »
Juin 2005.
Le glutathion (1er article).
Le vrai visage de la schizophrénie –Les schizophrènes
présentent un déficit de cet antioxydant.
« L'équipe de recherche du
laboratoire de neurosciences du département de psychiatrie adultes de Lausanne
dirigée par la Dr. Kim Do Cuenod travaille
actuellement sur l'hypothèse d'un manque de Glutathion, une substance, qui
règle la dopamine dans les synapse (= espace entre
deux cellules) entre les cellules neurologiques du cerveau.
En effet ils ont constaté une baisse
significative de cette substance chez les malades et ils commenceront bientôt à
tester des médicaments capables de augmenter le
glutathion. Si leur hypothèse et les tests des " stimulants " du
glutathion seront confirmés, il sera possible d'influencer les perturbations
cognitives. »
Octobre 2004.
L’âge du
père en cause.
www.infobebes.com/bebe/actualites/schizophrenie-l-age-du-pere-en-cause/(gid)/7847
Plus l’âge de papa
augmente et plus Bébé aurait un risque élevé de souffrir de schizophrénie. Une
relation de cause à effet établie, en Suède, à partir de l’analyse de plus de
700 000 dossiers médicaux. L’explication ? Plus l’âge des pères avance et plus
le sperme accumulerait des anomalies (mutations
génétiques) qui augmenteraient le risque chez l’enfant de devenir schizophrène.
Avril 2004.
Le plomb - par Jean de Combredet.
www.amessi.org/Plomb-et-schizophrenie
Le
plomb est le dernier terme de la désintégration de certains corps radioactifs
donnant le plomb d’uranium. Il s’oppose à la transmission de la vie et absorbe
la lumière : Il n’est donc pas étonnant qu’il favorise la schizophrénie ou
dissociation des fonctions psychiques et la rupture avec la réalité, par sa
puissance radioactive résultante et pas forcément mesurable
Janvier 2004.
La myéline.
www.radio-canada.ca/actualite/decouverte/reportages/2004/01-2004/18schizo.html
Substance lipidique et
protéique formant une gaine autour de certaines fibres nerveuses et servant à
accélérer la conduction des messages nerveux.
« À l'hôpital Mount Sinai, en
plein cœur de Manhattan, l'équipe du docteur Kenneth Davis a examiné le cerveau
de schizophrènes à l'aide de la résonance magnétique. Son équipe a découvert
que chez les patients schizophrènes, près de 30 % des neurones de leur cerveau
avaient perdu leur myéline.
Cette perte de myéline influence particulièrement les régions
du cerveau responsables des hallucinations et des délires. Ces régions sont
aussi impliquées dans le contrôle des émotions, la logique et la mémoire. Mais
la force de cette théorie, c'est qu'elle a été prouvée à la fois par la
résonance magnétique et par la génétique. En effet, après avoir analysé le
cerveau de schizophrènes décédés, le chercheur en neurosciences Vahram Haroutunian a découvert
qu'ils possédaient six gènes défectueux. Et ces six gènes seraient responsables
de la perte de myéline, ce qui vient prouver que le manque de myéline est un
facteur important dans la maladie. »
Octobre 2003.
Le sucre.
www.em-consulte.com/article/101579
« Une constatation L'épidémiologie et la clinique montrent une prévalence
augmentée de diabète chez les patients schizophrènes, précédant même
l'utilisation des antipsychotiques. Plusieurs mécanismes patho-physiologiques
ont été proposés pour expliquer ce phénomène, sans qu'aucun ne puisse
l'expliquer complètement.
Des conséquences sévères Les patients schizophrènes diabétiques ont un nombre
significativement plus élevé d'autres maladies physiques que les patients
schizophrènes non diabétiques. Ces maladies sont à l'origine d'une mortalité
précoce et d'une qualité de vie diminuée. »
http://marre-de-la-vie.blogspot.com/2009/08/la-schizophrenie-une-folie-sucree.html
« Parmi les causes
physiques, la plus importante comme la plus méconnue n'est pas le cannabis -
car on sait qu'il joue un rôle
- mais bien... le sucre. Diabète et schizophrénie s'entendent comme larron en
foire, et ont tous les deux la même cause innocente comme un bonbon haribo. »
Décembre 2002.
Le chromosome 22.
web.reseau-chu.org/articleview.do?id=237&mode=2
Un facteur génétique à l'origine de la schizophrénie.
Altération du chromosome 22.
Est également souvent cité, le chromosome 15.
1999.
La caséine.
Substance protéique
constituant la majeure partie des protides du lait. Elle peut-être aussi
d’origine végétale.
«La caséine du lait pourrait jouer un rôle
dans les troubles mentaux. D’après des chercheurs américains, les maladies
mentales telles que l’autisme et la schizophrénie pourraient être liées, lors
de la digestion, à une dégradation impropre de la caséine, une protéine trouvée
dans le lait et les produits laitiers. Les résultats de cette étude suggèrent
qu’un mauvais fonctionnement d’un enzyme de l’intestin en soit la cause. Ce
mauvais fonctionnement serait responsable de la production de niveaux élevés de
composés protéiniques plus petits, appelés exorphines,
qui s’infiltreraient dans le cerveau et produiraient des hallucinations et
d’autres dérangements.»
1998.
Le gluten.
Partie
protéique, visqueuse de la farine des céréales. L’acide glutamique est un acide aminé neuromédiateur, jouant un
rôle dans le métabolisme et comme constituant des protéines
Extrait
du document : L’alimentation ou la troisième médecine – Docteur Jean Seignelet – Editions OEIL.
«En 1997, le cas d'une femme
souffrant de schizophrénie depuis quatre années, diagnostic affirmé par
plusieurs neurologues. Survient une maladie coëliaque,
traitée par la suppression des céréales, les médecins ont la surprise de voir
guérir, non seulement la maladie coëliaque, mais
aussi la schizophrénie.»
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Mise à
jour le mardi 7 mai 2013 - * maurice.champion20@wanadoo.fr
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